Справка:
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное заболевание ВИЧ-инфекция, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами: 1) непосредственным разрушением клеток вирусом, 2) запрограммированной клеточной смертью, 3) убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Американские биологи из медицинских школ Университета Эмори (штат Джорджия), Университета Вандербилта и клиники Майо обнаружили у человека белок, препятствующий распространению вируса иммунодефицита человека. Этот белок не дает ВИЧ покинуть пределы зараженной клетки, что делает невозможным его размножение в организме человека.

Авторы исследования, опубликованного в журнале Nature Medicine, считают, что их открытие поможет создать новые способы борьбы с ВИЧ, передает РИА "Новости".

Вирус иммунодефицита человека, вызывающий СПИД, как и другие вирусы, является внутриклеточным паразитом и не может размножаться без участия живых клеток. Вирусы различными способами "обманывают" системы клетки, заставляя их производить вирусные белки вместо собственных.

Зараженная клетка работает как своеобразная фабрика по производству вирусных частиц - вирионов, которые на конечной стадии развития должны выйти наружу через мембрану зараженной клетки. Ученым ранее было известно, что большинство человеческих клеток содержат фактор, регулирующий выход вирусных частиц, но до сих пор этот фактор не был идентифицирован.

Биологи из медицинских школ Университета Эмори (штат Джорджия), Университета Вандербилта и клиники Майо установили, что частицы ВИЧ "запирает" в клетках белок CAML (calcium-modulating cyclophilin ligand).

Этот белок работает на последней стадии жизненного цикла вируса, удерживая вирионы в мембране клетки. Однако ВИЧ выработал и средство обороны против CAML - вирусный белок Vpu. Если Vpu отсутствует, частицы вируса не могут отделиться от мембраны.

Когда исследователи в лаборатории "удалили" из человеческих клеток белок CAML, они обнаружили, что Vpu больше не требуется для выхода частиц вируса из клетки. Когда ученые ввели CAML в клетки, которые в обычных условиях не препятствуют выходу частиц ВИЧ, вирионы остались на поверхности клетки.

"Это исследование очень важно, так как показывает, что CAML - это врожденный механизм обороны от ВИЧ", - отмечает один из авторов, профессор Пол Спирмен (Paul Spearman) из Университета Эмори.

"Мы продолжим исследовать механизм, который использует белок Vpu для противодействия CAML, и уточнять, как именно CAML удерживает частицы вируса на клеточной мембране. Мы надеемся, что это даст нам новые способы лечения", - говорит он.

Автор: Djoy

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.